BAB I
PENDAHULUAN
A.
LATAR BELAKANG
Dalam tubuh manusia banyak
terdap system yang saling kerja sama dalam mempertahnkan kehidupan. Sistem
pencernaan merupakan salh satu system yang penting dalam tubuh karena hasilnya
nanti berupa energi yang sangat pentinng
dalam proses metabolisme dan kelangsungan hidu setiap sel di tubuh.
Dalam system pencernaan banyak organ-organ yang penting, salah satunya
adalah lambung. Di Lambung nantinya terjadi pemecahan dan penyerapan
karbohidrat dan lapisan ukosa lambung menghasilkan asam lambung (HCL) yang
dalam kadar normalnya fungsinya sangat penting.
Lambung
(gaster) bisa mengalami kelainan seperti peradangan pada dinding lambung
(gastritis) jika pola hidup seperti pola makan dan diet yang tidak normal attau
mengkonsumsi jenis obat-obatan bisa mengakibatkan gastritis atau maag.
Gastritis
merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai diklinik Penyakit
Dalam ( IPD jilid II Edisi 3)Gastritis akut merupakan penyakit yang sering
ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri ( Patofisiologi Sylvia &
Wilson) dan ± 80 – 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut.
Perawat
merupakan salah satu tenaga kesehatan harus memahami dan memberikan peran dan
asuhan yang tepat karena komplikasi dari gastrtits ini cukup berbahaya dan bisa
mengakibatkan kematian.
B.
TUJUAN
1.
TUJUAN UMUM
Untuk Memahhami Teoritis dan Asuhan Keperawatan
dari Gastritis
2.
TUJUAN KHUSUS
a.
Untuk memahami
teoritis dari Gastritis ( Defenisi, Etiologi, Patofisiologi, Manifestasi
Klinis, Komplikasi, Pemeriksaan Fisik
dan WOC)
b.
Untuk memahami dan
mengetahui asuhan keperawatan yang tepat untuk penderita gastritis
c.
Untuk memahami tugas
yang diberikan dosen pembimbing
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A.
DEFENISI
1.
Gastritis adalah
inflamasi dari mukosa lambung ( Kapita
Selecta Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492)
2.
Gastritis adalah segala radang mukosa lambung
( Buku Ajar Ilmu Bedah ,Edisi Revisi hal 749)
3.
Gastritis merupakan
suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat
akut, kronis, difus atau local (Patofisiologi,
Sylvia A Price hal 422)
4.
Gastrits adalah proses inflamasi pada lapisan
mukosa dan sub mukosa lambung, Khususnya selaput lendir pada mukosa gaster yang
sering diakibatkan oleh diet yang sembrono ( Smeltzer,2001 : 1062 ; Suyono,
2001 : 127 ; Hadi,, 1999: 181 ; Hinchliff, 1999 : 182 )
5.
Gastritis adalah suatu
proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara
hispatologi dapat dibuktikan dengan
adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. ( Imu Penyakit Dalam Jilid II)
6.
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999, hal : 492)
7.
Gastritis adalah
inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster (Sujono Hadi,
1999, hal : 181).
8.
Gastritis adalah
peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan berkembang dipenuhi
bakteri (Charlene. J, 2001, hal : 138).
Jadi gastritis itu adalah Suatu peradangan
permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi. Erosif karena perlukaan
hanya pada bagian mukosa. bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis
erosive atau gastritis hemoragik. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai
derajad dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung
pada beberapa tempat. Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu :
- Gastritis
akut
Salah satu bentuk gastritis
akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut erosif. Gastritis akut
erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut dengan
kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak
lebih dalam daripada mukosa muskularis.
- Gastritis
kronis
Gastritis kronis adalah suatu
peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal :
101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung
yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas
atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan suddart) Klasifikasi
gastritis kronis berdasarkan :
1. Gambaran hispatology
·
Gastritis kronik superficial
·
Gastritis kronik atropik
·
Atrofi lambung
·
Metaplasia intestinal
·
Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-kalenjar
mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.
b. Distribusi anatomi
·
Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A)Sering dihubungkan dengan proses
autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa karena terjadi gangguan
absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi tersebut disebabkan oleh
kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung menurun.
·
Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B) Paling sering dijumpai dan
berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori
·
Gastritis tipe AB Anatominya menyebar keseluruh gaster dan penyebarannya
meningkat seiring bertambahnya usia
B.
ETIOLOGI
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan
klasifikasinya sebagai berikut :
·
Gastritis Akut
Penyebabnya
adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis
rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis. Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492).
Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis. Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492).
·
Gastritis Kronik
Penyebab
dan patogenesis pada umumnya belum diketahui. Gastritis ini merupakan kejadian
biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok.
Penyebab
lain adalah
·
Diet yang sombrono ,
makan terlau banyak, dan makan yang terlalu cepat dan makan-makanan yang terlalu
berbumbu atau mengandung mikroorganisme
Faktor psikologi Stress baik primer maupun sekunder dapat merangsang peningkatan produksi asam-asam gerakan paristaltik lambung. Sterss juga akan mendorong gerakan antara makanan dan dinding lambung menjadi tambah kuat. Hal ini dapat menyebabkan luka pada lambung.
Faktor psikologi Stress baik primer maupun sekunder dapat merangsang peningkatan produksi asam-asam gerakan paristaltik lambung. Sterss juga akan mendorong gerakan antara makanan dan dinding lambung menjadi tambah kuat. Hal ini dapat menyebabkan luka pada lambung.
·
Stress berat
(sekunder) akibat kebakaran, kecelakaan maupun pembedahan sering pula
menyebabkan tukak lambung akut. Infeksi bakteri Gastritis akibat infeksi bakteri dari luar
tubuh jarang terjadi sebab bakteri tersebut akan terbunuh oleh asam lambung.
Kuman penyakit atau infeksi bakteri penyebab gastritis, umumnya berasal dari
dalam tubuh penderita bersangkutan. Keadaan
ini sebagai wujud komplikasi penyakit yang telah ada sebelumnya
C.
PATOFISIOLOGI
1. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat
disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan alkohol,
makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan
terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi
asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung
akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang
merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk
menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk
memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna.
Respon mukosa lambung karena
penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster.
Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah
fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat.
Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh
karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan
sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan
mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu
timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita,
namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi
menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
2. Gastritis Kronis
Gastritis kronik disebabkan
oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang
berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan
terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief.
Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi
intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta
mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan
serta formasi ulser.
Helicobacter pylori merupakan
bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat
timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu :
destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme
pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster,
misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih
kuat maka elastisitasnya juga berkurang.
Pada saat mencerna makanan,
lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak
elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri.
Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung,
sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini
akan menimbulkan perdarahan. (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999 : 162)
(www.google, penyakit gastritis.com)
D.
MANIFESTASI KLINIS
1. Gastritis akut erosive sangat bervariasi , mulai dari yang
sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat,
gejala yang sangat mencolok adalah :
a. Hematemetis dan melena yang
dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah.
b. Pada sebagian besar kasus,
gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan – keluhan itu misalnya nyeri
timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat
lokasinya.
c. Kadang – kadang disertai
dengan mual- mual dan muntah.
d. Perdarahan saluran cerna
sering merupakan satu- satunya gejala.
e. Pada kasus yang amat ringan
perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja dan secara fisis akan
dijumpai tanda – tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.
f. Pada pemeriksaan fisis
biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang mengalami perdarahan yang
hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata
seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia sampai gangguan
kesadaran.
2. Gastritis kronis
a. Bervariasi dan tidak jelas
b. Perasaan penuh, anoreksia
c. Distress epigastrik yang tidak
nyata
d. Cepat kenyang
E.
PENATALAKSANAAN MEDIS
Pengobatan
gastritis meliputi(Soeparman, 1999, hal : 96)
:
1.
Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
2.
Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
3.
Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain.
Pada
gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan (www.google penanganan penyakit gastritis.com):
1.
Gastritis akut
a.
Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
b.
Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.
c.
Bila
gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.
d.
Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran
gastromfestinal
e.
Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
f.
Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
g.
Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau
perforasi.
h.
Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.
2.
Gastritis kronis
a.
Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan
sedikit tapi lebih sering.
b.
Mengurangi stress
c.
H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan
gram bismuth (pepto-bismol).
F.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1 Endoskopi, khususnya gastroduodenoskopi. Hasil pemeriksaan akan
ditemukan gambaran mukosa sembab, merah, mudah berdarah atau terdapat
perdarahan spontan, erosi mukosa yang bervariasi.
1. Histopatologi.
2. Radiologi dengan kontras
ganda, meskipun kadang dilakukan tapi tidak begitu memberikan hasil yang
memuaskan.
3. EGD
(Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas,
dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
4. Minum barium dengan foto
rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab / sisi lesi.
5. Analisa gaster = dapat
dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas sekretori mukosa
gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal
penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster,
dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger- Ellison
6. Angiografi = vaskularisasi GI
dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat
dilakukan. Menunjukkan
sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.
7. Amilase serum = meningkat
dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritiS
G.
KOMPLIKASI
1.
Komplikasi yang timbul
pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa
hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau
prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.
2.
Komplikasi yang timbul
Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang
pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan
penyempitan daerah antrum pylorus
3.
Perdarahan saluran
cerna bagian atas dan Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan
absorbsi vitamin.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A.
PENGKAJIAN
1.
Identitas
klien
Identitas klien meliputi : Nama Tn. S, umur xx tahun, pendidikan, agama,
alamat, pekerjaan, suku bangsa, tanggal masuk, No. RM : dengan Dx medis.
2.
Riwayat Kesehatan
a.
Riwayat Kesehatan
sekarang
Meliputi keluhan utama dengan data subjektif klien mengeluh pusing dan
perut (ulu hati) terasa perih dan panas. P : klien terlihat meringis saat
epigastrium ditekan, Q : nyeri seperti diremas-remas, R : di ulu hati /
epigastrium, S : skala 7 (skala nyeri 0 – 10), T : nyeri hilang timbul saat
epigastrium ditekan.
b.
Riwayat Kesehatan
Dahulu
Klien mengatakan bahwa pernah dirawat dengan penyakit yang sama
(gastritis), klien tidak mempunyai penyakit keturunan (DM, Hipertensi), maupun
penyakit menular.
c.
Riwayat Kesehatan
Keluarga
Klien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang mempunyai penyakit
seperti yang diderita klien dan tidakada yang mempunyai penyakit menular atau
keturunan (DM, Hipertensi).
3.
Pemeriksaan Fisik
a.
KU : lemah, kesadaran composmentis.
b.
Kepala : bentuk mesocepal, bersih tidak ada
lesi.
c. Mata : simetris, konjungtiva tidak anemis,
fungsi penglihatan baik.
d. Hidung : bentuk simetris tidak ada polip,
tidak ada keluhan dan kelainan pada hidung. Telinga : bentuk simetris,
tidak menggunakan alat bantu pendengaran.
e. Leher : tidak terdapat pembesaran tiroid.
f. Mulut : bibir tampak kering dengan gigi
bersih, tidak ada perdarahan dan pembengkakan gusi.
g. Abdomen
: 1 : simetris, datar, Au : peristaltik ± 4 x/mnt, Pa : adanya nyeri tekan pada
abdomen (ulu hati), Pe : tympani.
h. Paru : 1 : simetris Pa : teraba gerakan
takstil premitus sama, Pe : sonor, Au : vesikuler. Jantung : 1 : ictus
cordis tidak tampak, Pa : ictus cordis teraba, ICS (intercostals) 5 Pe : pekak,
Au : terdengar suara murni 1, 2.
i.
Muskuloskeletal
: ekstremitas atas, klien terpasang infus RL 20 tpm (tetes per menit) pada
tangan kiri, tidak terdapat oedem, ekstremitas bawah : tidak terdapat oedem.
4.
Pemeriksaan Penunjang
Data laboratorium tanggal
10 Januari 2008,
-
WBC (SEL DARAH PUTIH) : 9,51 . 103 m/l (4,00 – 10,00),
-
RBC (eritrosit) : 5,39 . 106 m/l (3,50 – 5,50),
-
HGB (hemoglobin) : 14,3 g/dl (11,0 – 16,0),
-
HCT (hemotokrit) : 42,8% (37,0 – 50,0),
-
MCV (Volume Korpuskular rerata) : 79,4 fl (80,0 –
50,0),
-
MCH : 26,5 pg (27,0 – 100,0),
-
MCHC : 33,0 g/dm (32,0 – 31,0),
-
RDW : 12,9% (1,5 – 36,0),
-
PLT :
207 . 103m/l
(150 – 450), MPV : 7,0 fl (7,0 – 11,0),
-
PDW : 16,1 (15,0 – 17,0).
5.
Pola aktivitas
a.
Kebutuhan
nutrisi : sebelum sakit : klien mengatakan makan 3X sehari dengan komposisi
nasi, lauk dan sayur. Makan selalu habis dalam 1 porsi. Klien mengatakan tidak
mempunyai pantangan terhadap makanan, klien minum 6-7 gelas jenis air putih
setiap hari. Selama sakit : klien mengatakan pagi ini klien makan bubur habis 1
porsi (makanan dari rumah sakit : nasi tim, sayur dan lauk pauk tidak dimakan).
Klien minum air putih habis 5-6 gelas / hari.
b.
Kebutuhan
eliminasi : sebelum sakit : klien mengatakan BAB 1 X sehari pada waktu pagi
dengan konsistensi lembek, warna kuning, bau khas dan tidak ada keluhan dalam
BAB. Klien BAK ± 2-6 X sehari
dengan warna kuning, bau khas, dan klien tidak ada kesulitan dalam BAK. Selama
sakit : klien mengatakan selama dirawat di rumah sakit klien BAB dengan
frekuensi 1 X sehari, konsistensi keras (berbentuk bulat-bulat kecil), warna
hitam, bau khas dan klien mengeluh sulit untuk BAB. Untuk eliminasi BAK nya,
klien mengatakan BAK dengan frekuensi 5-6 X sehari warna kekuningan, bau khas
dan tidak ada keluhan dalam BAK.
c.
Kebutuhan
istirahat dan tidur : sebelum sakit : klien mengatakan tidur malam mulai pukul
22.00 dan bangun pukul 05.00 WIB. Klien jarang tidur siang. Selama sakit :
klien mengatakan tidur malam mulai pukul 21.00, kalau malam sering terbangun
karena suasana yang panas, klien bangun pukul 06.00 WIB.
d.
Kebutuhan
aktivitas dan latihan : sebelum sakit : klien dapat melakukan aktivitas
sehari-hari tanpa bantuan orang lain maupun alat bantu. Selama sakit : klien mengatakan bisa melakukan
aktivitas seharihari sesuai kemampuan, klien ke kamar mandi dibantu oleh
keluarga, klien tidak mengalami kesulitan dalam melakukan personal hygiene,
klien mengatakan lebih banyak berbaring di tempat tidur karena perut terasa
sakit saat bergerak.
e.
Persepsi
klien terhadap penyakitnya, hal yang dipikirkan klien terhadap penyakitnya
adalah penyakit jantung karena di ulu hati terasa perih, panas dan
kemeng-kemeng, klien terlihat bingung terhadap penyakit yang dideritanya
sekarang. Dan yang dipikirkan klien saat ini adalah kesembuhan klien.
Berdasarkjan analisa data diatas maka diagnosa
prioritas dari Tn S adalah :
- Gangguan
pola makan: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Pemenuhan nutrisi tidak adekuat
- Gangguan
rasa nyaman : Nyeri dengan skala 7 dari rentang skala (0-10) berhubungan dengan Peradangan pada dinding mukosa
lambung (gaster)
- Konstipasi berhubungan dengan Kurang Aktivitas
- Kurang
Pengetahuan berhubungan dengan Kurang
Informasi
PENUTUP
A.
KESIMPULAN
Gastritis
itu adalah Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan
erosi. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. bentuk berat
dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik.
Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti
hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. Gastritis dibagi
menjadi 2 yaitu : Gastritis akut dan gastritis kronik
Gastritis
penyebabnya adalah stres, koonsumsi alkohol dan obat-obatan dan juga diet yang
tidak baik, gastritis akut bisa berkembang menjadi kronik jika pola makan tidak
diatur dengan baik dan jika ini dibioarkan maka tidak tertutup kemungkinan bisa
berkembang menjadi Ca gater (kanker lambung)
B.
SARAN
Gastritis adalah penyakit yang lazim
atau sering diderita, umumnya adalah mahasiswa karena kesibukan membuat tugas
dan mahasiswa juga rentan stres. Selain itu diet yangsalah juga pemicu terjadi
gastritis untuk itu pendidikan untuk meperbaik persepsi yang salah terhadap
diet perlu dilakukan
DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer, Arif,
1999, Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3, Jilid I, FKUI, Jakarta.
Hadi, Soejono,
1999, Gastroenterologi, penerbit Alumni, Bandung.
Reevest, Charlene. J., 2001, Keperawatan Medikal Bedah,
edisi 1, Salemba
Medika,
Jakarta.
Soeparman,
1999, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, FKUI, Jakarta.
Brunner dan
Suddart, 2000, Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.
Inayah, Iin,
2004, Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Pencernaan, edisi I, Salemba Medika, Jakarta.
www.
Google.Penanganan Penyakit gastritis.com
Doengoes,
Marylin E, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta.
Carpenito,
Lynda Juall., 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, edisi 8, Jakarta
: Penerbit Buku Kedokteran, EGC.
scrib.com
0 Response to "ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GASTRITIS"
Posting Komentar