8.jpg "Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)") |
Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI) |
LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
A. Definisi Akut Miokard Infark (AMI)
§ Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akhir penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005)
§ Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akhir suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002)
§ Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)
§ Akut Miokard Infark ialah nekroses miokard akhir aliran darah ke otot jantung terganggu. (H.M. Saifoellah Noer, 1996).
§ Akut Miokard Infark ialah maut jaringan Miokard akhir oklusi akut pembuluh darah koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993).
§ AMI merupakan kondisi maut pada miokard (otot jantung) akhir dari aliran darah ke episode otot jantung terhambat.
AMI merupakan penyebab maut utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akhir penyakit ini. Untungnya dikala ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive bila dimulai dalam 1 jam dari permulaan gejala.
B. Etiologi Akut Miokard Infark (AMI)
AMI terjadi jikalau suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab maut sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu hirau taacuh yang ekstrim, (d) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh hingga kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa episode tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh episode tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen bisa dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jikalau orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada hasilnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala acara yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akhir dari pemompaan yang tidak efektive.
Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)
1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
§ Faktor pembuluh darah :
o Aterosklerosis.
o Spasme
o Arteritis
§ Faktor sirkulasi :
o Hipotensi
o Stenosos aurta
o insufisiensi
§ Faktor darah :
o Anemia
o Hipoksemia
o polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat :
§ Aktifitas berlebihan
§ Emosi
§ Makan terlalu banyak
§ hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
§ Kerusakan miocard
§ Hypertropimiocard
§ Hypertensi diastolic
Faktor resiko Akut Miokard Infark (AMI)
Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi
1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok.
b. Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit jalan masuk perafasan, tampaknya berafiliasi dengan penyakit koroner aterosklerotik
d. Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak pribadi akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi menyerupai ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada hasilnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e. Obesitas
Terdapat korelasi yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat acara yang rendah.
f. Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g. Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya keganjilan metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).
2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya
a. Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause)
b. Jenis Kelamin
Morbiditas akhir penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan hasilnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause
c. Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mensugesti onset penderita PJK pada keluarga dekat
d. RAS
Insidensi maut akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia
e. Geografi
Tingkat maut akhir PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan episode Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
f. Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat korelasi antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
g. Kelas social
Tingkat maut akhir PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami maut dini akhir PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual
Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)
1. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
§ usia lebih dari 40 tahun
§ jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause
§ hereditas
§ Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2. Faktor resiko yang dapat diubah :
§ Mayor :
o hiperlipidemia
o hipertensi
o Merokok
o Diabetes
o Obesitas
o Diet tinggi lemak jenuh, kalori
§ Minor:
o Inaktifitas fisik
o Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
o Stress psikologis berlebihan.
4.jpg "Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)") |
| Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI) |
C. Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI)
AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai episode otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu hirau taacuh yang ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jikalau terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan hingga ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, episode atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jikalau infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jikalau hanya mengenai lapisan episode dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling kawasan infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding aneh (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar dikala yang lain melaksanakan kontraksi); Perubahan daya kembang dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark à jikalau mencapai 40% bisa menyebabkan trauma kardiogenik; Lokasi Infark à dinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jikalau terjadi pada episode inferior; Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal; Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.
Pathways Akut Miokard Infark (AMI)
.png "Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)") |
| Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI) |
D. Manifestasi Klinis Akut Miokard Infark (AMI)
Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah menyerupai yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut
1. Nyeri Dada
Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri pada angina ialah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat hirau taacuh atau perasaan takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher hingga ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melaksanakan pemeriksaan rutin, hingga pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang mahir dan secara cepat bermetamorfosis trauma dan oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang gres saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit menyerupai angina,tetapi tidak menyerupai angina yang biasa, maka disini terdapat rasa pementingan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa sakitnya ialah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling kasatmata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia menyerupai dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa abuh didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akhir irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope ialah jarang, ketidak sadaran akhir iskemi serebral, alasannya cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 ahad ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan sebenarnya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
3. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan selesai diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna
4. Gejala Gastrointestinal, peningkatan acara vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
5. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akhir emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
6. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai debu dengan berkeringat , kulit yang hirau taacuh .walaupun bila tanda-tanda klinis dari trauma tidak dijumpai.
7. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, hingga 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada selesai dari ahad pertama.
E. Pemeriksaan Penunjang Akut Miokard Infark (AMI)
Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic.
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi dikala aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, menimbulkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik ialah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T dikala iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark | Perubahan EKG |
Anterior | Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF. |
Inferior | Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL. |
Lateral | Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6. |
Posterior | Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 – V2. |
Ventrikel kanan | Perubahan gambaran dinding inferior |
2. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah.
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi hingga dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jikalau nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan episode dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.
7.jpg "Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)") |
| Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI) |
Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI):
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berafiliasi dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung keganjilan fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
16. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan
F. Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI)
Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi, supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.
G. Penatalaksanaan Akut Miokard Infark (AMI)
Tujuan dari penanganan pada infark miokard ialah menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini ialah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:
1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan
3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti menunjukkan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan menerima asupa nutrisi lewat verbal karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya menerima aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi acara pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
8. Pada prinsipnya jikalau menerima korban yang dicurigai menerima serangan jantung, segera hubungi 118 untuk menerima pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1. Obat-obatan trombolitik
2. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya ialah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya ialah streptokinase
3. Beta Blocker
4. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
5. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil
6. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.
7. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak bisa menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
1. Angioplasti
2. Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya episode dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
3. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari episode tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan gres untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.
4. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan:
5. Mematuhi administrasi terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti jadwal rehabilitasi.
6. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan acara fisik
H. Prognosis Akut Miokard Infark (AMI)
Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat, potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh
1.png "Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)") |
| Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI) |
I. Pemeriksaan Fisik Akut Miokard Infark (AMI)
Tampilan Umum
1. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akhir acara simpatis berlebihan. Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infarkb.
2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akhir dari pelepasan kotekolamin.Sedangkan jikalau terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akhir dari acara vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari trauma kardiogenik.
3. Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi ukiran perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.
4. Pemeriksaan paru, Ronkhi selesai pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.
ASUHAN KEPERAWATAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
J. Pengkajian Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)
1. PENGKAJIAN PRIMER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
a. Airways
o Sumbatan atau penumpukan secret
o Wheezing atau krekles
b. Breathing
o Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
o RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
o Ronchi, krekles
o Ekspansi dada tidak penuh
o Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
o Nadi lemah , tidak teratur
o Takikardi
o TD meningkat / menurun
o Edema
o Gelisah
o Akral dingin
o Kulit pucat, sianosis
o Output urine menurun
2. PENGKAJIAN SEKUNDER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
a. Aktifitas
§ Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tidak teratur.
§ Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
b. Sirkulasi
§ Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK, problem TD, DM.
§ Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.
§ Nadi dapat normal, penuh / tak berpengaruh atau lemah / berpengaruh kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (distritnya)
§ Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal jantung / penurunan kontraktilitas ventrikel.
§ Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler
§ Friksi dicurigai perikarditis
§ Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur
§ Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum krekels mungkin ada dengan gagal jantung
§ Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan bibir.
c. Integritas Ego
§ Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
§ Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri
d. Eliminasi
§ Tanda : normal/bunyi usus menurun.
e. Makanan / Cairan
§ Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar, penurunan turgor kulit, kulit kering / berkeringat
§ Tanda : muntah, perubahan berat badan.
f. Higiene
Tanda/gejala : kesulitan melaksanakan peran perawatan
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / dikala bangun
Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h. Nyeri / ketidaknyamanan
§ Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak
§ Lokasi : tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke tangan, rahang wajah.
§ Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, menyerupai dapat dilihat.
§ Intensitas : biasanya pada skala 1-5
§ Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan DM, hipertensi, lansia.
§ Tanda :
- Wajah meringis
- Perubahan postur tubuh
- Menarik diri, kehilangan kontak mata
- Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung, tekanan darah, pernafasan, warna kulit, kelembaban, kesadaran.
i. Pernafasan
§ Gejala :
- Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal
- Batuk dengan / tanpa sputum
- Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
§ Tanda :
- Peningkatan frekuensi pernafasan
- Sianosis
- Bunyi nafas : bersih/krekels
- Sputum : bersih, merah muda kental
j. Interaksi social
§ Gejala :
- Stres dikala ini pola kerja, keluarga
- Kesulitan koping dengan stresor yang ada
§ Tanda :
- Kesulitan istirahat dengan tenang
- Menarik diri dari keluarga
K. Diagnosa Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)
Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
1. Nyeri akut berafiliasi dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner
2. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume (preload, afterload, kontraktilitas)
3. Intoleransi acara berafiliasi dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen.
4. Cemas berafiliasi dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme regulasi
6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
7. Kurang pengetahuan wacana penyakit b/d kurangnya informasi
6.jpg "Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)") |
| Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI) |
L. Rencana Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)
NO | DIAGNOSA | TUJUAN DAN KRITERIA HASIL (NOC) | INTERVENSI (NIC) |
1 | Nyeri akut b/d distributor injuri fisik | Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 janm nyeriklien berkurang, dengan kriteria : - Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, bisa menggunakan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri) - Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan managemen nyeri - Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi, dan tanda nyeri - Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang - Tanda vital dalam rentang normal | NIC Pain Management 1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif ( lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,kualitas dan faktor pesipitasi) 2. Observasi reaksi non verbal dari ketidaknyamanan 3. Ginakan teknik komunikasi teraipetik untuk mengetahui pengalaman nyeri klien 4. Evaluasi pengalaman nyeri masa lalu 5. Kontrol lingkungan yang dapat mensugesti nyeri menyerupai suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan 6. Ajarkan wacana teknik pernafasan / relaksasi 7. Berikan analgetik untuk menguranggi nyeri 8. Evaluasi keefektifan kontrol nyeri 9. Anjurkan klien untuk beristirahat 10. Kolaborasi dengan dokter jikalau keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil Analgetic Administration 1. Cek kode dokter wacana jenis obat, dosis dan frekuensi 2. Cek riwayat alegi 3. Monitor vital sign sebelumdan sesudah pemberian analgetik pertama kali 4. Berikan analgetik sempurna waktu terutama dikala nyeri hebat 5. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala (efak samping) |
2 | Penurunan cardiac output b/d gangguan stroke volume (preload, afterload, kontraktilitas) | Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 jam klien tidak mengalami penurunan cardiac output, dengan kriteria : - Tanda vital dalam rentang normal (TD, Nadi, RR) - Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan - Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites - Tidak ada penurunan kesadaran | NIC Cardiac Care 1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, durasi) 2. Catat adanya disritmia jantung 3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output 4. Monitor status kardiovaskuler 5. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung 6. Monitor abdomen sebagai indikator penurunan perfusi 7. Monitor balance cairan 8. Monitor adanya perubahan tekanan darah 9. Monitor respon klien terhadap efek pengobatan anti aritmia 10. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan 11. Monitor toleransi acara pasien 12. Monitor adanya dispneu, fatigue, takipneu, dan ortopneu 13. Anjurkan pasien untuk menurunkan stress Vital Sign Monitoring 1. Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR 2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah 3. Monitor vital sign dikala pasien berbaring, duduk dan berdiri 4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan 5. Monitor TD, Nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas 6. Monitor kualitas dari nadi 7. Monitor adanya pulsus paradoksus 8. Monotor adanya pulsus alterans 9. Monitor jumlah dan irama jantung 10. Monitor bunyi jantung 11. Monitor frekuensi dan irama pernafasan 12. Monitor bunyi paru 13. Monitor pola pernafasan abnormal 14. Monitor suhu, warna dan kelembaban kulit 15. Monitor sianosis perifer 16. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) 17. Identifikasi penyebab dan perubahan vital sign |
3 | Intoleransi acara b/d fatigue | Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 jam klien tidak mengalami intoleransi aktivitas, dengan kriteria : - Berpartisipasi dalam acara fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, Nadi, dan RR - Mampu melaksanakan acara sehari – hari secara mandiri | NIC Energy Management 1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melaksanakan aktivitas 2. Dorong pasiem untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan 3. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan 4. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat 5. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan 6. Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas 7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur / istirahat pasien Activity Therapy 1. Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi medik dalam merencanakan jadwal terapi yang tepat. 2. Bantu pasienuntuk mengidentivikasi acara yang bisa dilakukan 3. Bantu untuk memilih acara konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial 4. Bantu untuk mengidentifikasi dan menerima sumber yang diharapkan untuk acara yang diinginkan 5. Bantu untuk menerima alat pinjaman acara menyerupai dingklik roda, krek 6. Bantu untuk mengidentivikasi acara yang disukai 7. Bantu pasien/ keluarga untuk mengidentivikasi kekurangan dalam beraktivitas |
4 | Cemas b.d nyeri yang dian-tisipasi dengan kematian. Batasan karakteristik : - Mengkhawatirkan dampak maut ter-hadap orang terdekat. - Takut kehilangan ke-mampuan fisik dan atau mental bila me-ninggal - Nyeri yang diantisipasi yang berafiliasi de-ngan kematian - Kekhawatiran beban kerja pemberi perawat-an karena sakit termi-nal dan ketidakmam-puan diri | Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama…X 24 jam, klien bisa mengon-trol cemas dengan kriteria : Activity Tolerance (0005) - Monitor intensitas ce-mas - Menyisihkan pendahu-luan cemas - Mengurangi rangsangan lingkungan ketika cemas - Mencari informasi yang dapat mengurangi kece-masan - Membuat taktik ko-ping untuk mengatasi ketegangan - Menggunakan taktik koping yang efektif - Mmenggunakan tehnik relaksasi untuk mengu-rangi cemas - Melaporkan lamanya ti-ap episode - Menunjukkan pemeliha-raan peran - Memelihara korelasi sosial - Memelihara konsentrasi - Melaporkan ketidak-adanya jawaban pan-caindera - Tidur yang cukup - Tidak adanya manifes-tasi perilaku karena cemas - Kontrol / pengawasan respon cemas | 1. Gunakan ketenangan dalam pendekatan 2. Kaji perilaku klien yang tidak diduga 3. Identifikasi persepsi klien terhadap bahaya / situasi 4. Anjurkan klien melaksanakan tehnik relaksasi 5. Orientasikan klien / keluarga terhadap prosedur rutin dan acara yang diharapkan 6. Laporkan adanya kegelisahan, me-nolak, menyangkal jadwal medis 7. Dengarkan klien dengan penuh perhatian 8. Kuatkan tingkah laku yang tepat 9. Ciptakan suasana yang memudahkan kepercayaan 10. Dorong / anjurkan klien meng-ungkapkan dengan kata-kata mengenai perasaan, menanggapi sesuatu, kekha-watiran 11. Identifikasi ketika tingkat cemas berubah 12. Berikan pengalihan perhatian untuk menurunkan ketegangan 13. Bantu klien memgidentifikasi situasi yang mempercepat cemas 14. Awasi rangsangan dengan sempurna yang diharapkan klien 15. Berikan pinjaman yang sempurna pada mekanisme pertahanan 16. Bantu klien mengungkapkan kejadian yang meningkat 17. Tentukan klien membuat keputusan 18. Kelola obat yang dapat mengurangi cemas dengan tepat |
5 | Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi | Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ... X 24 jam klien mengalami kese-imbangan cairan dan elek-trolit, dengan kriteria : - Bebas dari edema ana-sarka, efusi - Suara paru bersih - Tanda vital dalam batas normal | Fluid Manajemen (4120) 1. Monitor status hidrasi 9kelembaban membran mukosa, nadi adekuat) 2. Monitor tnada vital 3. Monitor adanya indikasi overload / retraksi 4. Kaji kawasan edema jikalau ada Fluid Monitoring (4130) 1. Monitor intake/output cairan 2. Monitor serum albumin dan protein total 3. Monitor RR, HR 4. Monitor turgor kulit dan adanya kehausan 5. Monitor warna, kualitas dan BJ urine |
6 | Pola nafas tidak efektif b/d hiperventilasi, kecemasan | Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam pola nafas klien menjadi efektif, dengan kriteria : - mendemonstrasikan batuk efektif dan bunyi nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, bisa bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) - Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada bunyi nafas abnormal) - Tanda –tanda vital dalam rentang normal | NIC Airway Management : 1. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi 3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan 4. Pasang mayo bila perlu 5. Lakukan fisioterapi dada 6. Keluarkan secret dengan batuk atau suction 7. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi tambahan 8. Lakukan suction pada mayo 9. Berikan bronkodilator bila perlu 10. Berikan pelembab udara 11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan 12. Monitor espirasi dan status O2 Respiratory Monitoring 1. Monitor rata-rata kedalaman, irama dan perjuangan espirasi 2. Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal 3. Monitor bunyi nafas menyerupai dengkur 4. Monitor pola nafas : bradipnea, takipnea, kusmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot 5. Catat lokasi trakea 6. Monitor kelelahan otot diafragma (gerakan paradoksis) 7. Auskultasi bunyi nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi atau bunyi tambahan 8. Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan nafas utama 9. Auskultasi bunyi paru setelah tindakan untuk mengetahui hasil |
7 | Kurang pengetahuan wacana penyakit b/d kurangnya informasi | Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam pengetahuan klien bertambah wacana penyakit, dengan kriteria : - Pasien dan keluarga menyatakan pemahamannya wacana penyakit, kondisi, prognosis dan jadwal pengobatan - Pasien dan keluarga bisa melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar - Pasien dan keluarga menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat | NIC Teaching : disease Process 1. Berikan penilaian wacana tingkat pengetahuan pasien wacana proses penyakit yang spesifik 2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit, dengan cara yang tepat 3. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit 4. Gambarkan proses penyakit 5. Identivikasi kemungkinan penyebab 6. Sediakan informasi pada pasien wacana kondisi, dengan cara yang tepat 7. Hindari impian kosong 8. Sediakan bagi keluarga informasi wacana kemajuan pasien 9. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diharapkan untuk mencegah komplikasi dimasa yang akan datang atau pengontrolan penyakit 10. Diskusikan pilihan terapi dan penanganan 11. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau menerima second opinion 12. Instruksikan pasien mengenali tanda dan gejala untuk melap[orkan pada pemberiperawatan kesehatan, dengan cara yang tepat |
DAFTAR PUSTAKA
Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby-Year Book
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Intervention and NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey
Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998
Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
0 Response to "LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)"
Posting Komentar